Перейти к содержимому

 

Медицинские объявления


загрузка...


Таблетки для улучшения памяти


Сообщений в теме: 36

#1 Линда35

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 6 сообщений

Отправлено 18 Июль 2008 - 07:17

Посоветуйте, пожалуйста, таблетки для улучшения памяти.
Никаких проблем со здоровьем нет. Просто нужно изучать и запоминать большой объем документов.
Спасибо.

#2 Asgard

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 12 сообщений

Отправлено 18 Июль 2008 - 13:56

smile.gif www.bessmertie.ru/vk.lek10.shtml www.bessmertie.ru/vk.lek10.shtml Сдесь раздел о ноотропах.

#3 Л.М.Шаповалова

    мед консультант

  • Специалисты
  • 209 сообщений

Отправлено 21 Июль 2008 - 20:10

Просто нужно изучать и запоминать большой объем документов.
Спасибо. [quote]
Лучше не таблетки - лецитин- улучшает коммуникационные связи между нервными клетками, омега-3 ПНЖК (докозогексаеновая кислота) - необходима для нормального функционирования невных клеток и повышает IQ, гинкго билоба (можно танакан) - улучшает кровоснабжение мозга и когнитивные функции, лимонник - улучщает согласование процессов возбуждения и торможения в мозге, и хороший комплекс витаминов - например нейромидин или спешиал ту - можно начать с этого - по крайней мере это дополнительное питание для мозга, а не искуственная стимуляция.

#4 Линда35

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 6 сообщений

Отправлено 05 Август 2008 - 07:08

Цитата (Л.М.Шаповалова @ 21.07.2008 - 23:10)
Лучше не таблетки - лецитин- улучшает коммуникационные связи между нервными клетками, омега-3 ПНЖК (докозогексаеновая кислота) - необходима для нормального функционирования невных клеток и повышает IQ, гинкго билоба (можно танакан) - улучшает кровоснабжение мозга и когнитивные функции, лимонник - улучщает согласование процессов возбуждения и торможения в мозге, и хороший комплекс витаминов - например нейромидин или спешиал ту - можно начать с этого - по крайней мере это дополнительное питание для мозга, а не искуственная стимуляция.

Гинкго билоба, лецитин и витамины я пила - никаких изменений не заметила.
Поэтому хотелось бы попробовать что-то более действенное.
Посоветуйте, пожалуйста, из таблеток.

#5 Линда35

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 6 сообщений

Отправлено 05 Август 2008 - 07:38

Что Вы можете сказать по поводу Фенотропила?
И посоветуйте, пожалуйста, к какому врачу в поликлинике можно обратиться для того, чтобы получить более подробную консультацию и рецепт.

#6 Л.М.Шаповалова

    мед консультант

  • Специалисты
  • 209 сообщений

Отправлено 05 Август 2008 - 19:38

Цитата
Гинкго билоба, лецитин и витамины я пила - никаких изменений не заметила.
Поэтому хотелось бы попробовать что-то более действенное.
Посоветуйте, пожалуйста, из таблеток.


Может быть Вы используете все Ваши физиологичекие резервы и дальше ходить не стоит. Можете попробовать фенотропил - вроде бы побочных эффетов не указывают, только все таблетки принмайте на фоне того, же лецитина, гинкги и омега-3 ПНЖК, чтобы не получить истощкние природных ресурсов вашего организма. Говорят в НАСА практикуют кокаин, так же как и небызысвестный Шерлок Холмс - для усиления умсотвенной деятельности, но Вам бы я этого не ркомендовала - этот эффект очень временный и грозит серьезными проблемами в будущем как со здоровьем так и с законом.

#7 Линда35

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 6 сообщений

Отправлено 06 Август 2008 - 08:04

Цитата (Л.М.Шаповалова @ 5.08.2008 - 22:38)
Может быть Вы используете все Ваши физиологичекие резервы и дальше ходить не стоит. Можете попробовать фенотропил - вроде бы побочных эффетов не указывают, только все таблетки принмайте на фоне того, же лецитина, гинкги и омега-3 ПНЖК.

Если это все мои физиологические резервы, то это очень печально smile.gif
Хочется все-таки улучшить...
А фенотропил можно купить без рецепта? Если нет, к какому врачу обращаться за рецептом?

#8 Global lotus

    лечащийся

  • Пользователи
  • PipPip
  • 57 сообщений

Отправлено 07 Август 2008 - 16:45

О фенотропиле писалось и писалось что это НЕ НООТРОПНОЕ СРЕДСТВО по большому счёту, хоть визуально имеет сходство с пирацетамом. Я об этом препарате очень доходчиво и с разных сторон уже писал и тут:


Но покупатель ведь не знает ни химии, на психофармакологии, он просто идёт в аптеку и покупает этот космический ноотроп по соответствующей космической цене blink.gif
О тех сравнениях фенотропила с действительно ноотроными средствами, в частности с пирацетамом, я уже тут писал - смысл в том, что подлинные ноотропные ЛС начинают действовать спустя недели каждодневного приёма, а достигнутое улучшение когнитивных ф-ций может продолжаться несколько месяцев, в некоторых случаях - до полтора года - прамирацетам даёт такой эффект, но далеко не у всех, поскольку создан больше для пожилых людей с учётом и изменений в мозге в процессе старения, и с ССС, и многим другим, поэтому о нём стоит рассказать отдельно.
Препарат прамирацетам появился относительно недавно, и является действительно самым мощным из существующих рацетамов(производных пирацетама), но и не только: прамирацетам обладает даже вазодилатирующим действием при курсовом лечении, что необычайно важно для перенесших инсульт, для улучшения работы мозга, повышения общего тонуса, но прамирацетаму также присуще и достаточно выраженное антидепрессивное действие.
В Украине прамирацетам выпускается под ТМ "Прамистар": www.compendium.com.ua/info/166095 www.compendium.com.ua/info/166095 , в рекомендованных дозировках(600мг прамирацетама на одну таблетку). Так же можно видеть, что о механизме действия известно мало, так позвольте я пролью свет на этот момент.
Все рацетамы - это довольно простые структурно соединения, но прамирацетам имеет довольно сложное строение: en.wikipedia.org/wiki/Pramiracetam en.wikipedia.org/wiki/Pramiracetam , которое и определяет особый профиль препарата. Я приведу выдержки из научного журнала:

"Действие прамирацетама основывается на трёх
основных механизмах: активации системы захвата
холина, ингибировании нейропептидаз головного
мозга и потенцировании действия эндогенного ам-
фетамина.

Прамирацетам повышает активность синаптосо-
мальной натрий-зависимой системы захвата холина
с высоким сродством к нему (high affinity choline
uptake) в коре и гиппокампе. Под влиянием пра-
мирацетама наблюдается значительная активация
этого процесса, в результате чего происходит по-
вышение концентрации холина в пресинаптических
нервных терминалях, что приводит, в свою очередь,
к активации фермента холинацетилтрансферазы
и, соот ветственно, к повышению уровня ацетилхолина
в синаптической щели. Улучшение когнитив-
ных функций при активации холинергических систем
головного мозга, как в норме, так и при дисмнести-
ческих нарушениях, вызванных различными причи-
нами, прежде всего интоксикациями, было показано
в целом ряде работ.
Связывание ацетилхолина с постсинаптическими
рецепторами повышает активность синтетазы окси да
азота, что приводит к повышению его содержания
в постсинаптическом нейроне. Оксид азота, в свою
очередь, играет важную роль в процессах обуче-
ния и памяти, особенно краткосрочной.
При этом препарат повышает активность
синтетазы оксида азота преимущественно в гип-
покампе — специфической зоне формирования
мнестических процессов, а ингибирование синте-
тазы оксида азота, по данным ряда исследований,
нарушает пространственную память. Кроме того,
оксид азота обладает прямым сосудорасширяющим
действием, и благоприятный эффект прамирацетама
на хранение вновь полученной информации может
осуществляться либо за счет улучшения мозгового
кровотока посредством вызванной оксидом азота
вазодилатации, либо за счет прямого действия на
биохимические процессы, лежащие в основе фор-
мирования памяти.
У больных с дегенеративным слабоумием, на-
ряду с уменьшением числа холинергических ней-
ронов, отме чается значительное снижение уровня
содержания определенных мозговых нейропепти дов.
Мозговые нейропептиды, такие как вазопрессин и кор-
тикостерон, играющие значительную роль в обеспе-
чении процессов памяти и обучения, подвергаются
гидролизу пролил-эндопептидазой. Считается, что
ингибирование пролил-эндопептидазы оказывает
благоприятное действие при нарушениях познава-
тельных функций. Было показано, что ингибиторы
пролил-эндопептидазы защищают пирамидные клет-
ки от отсроченной гибели после экспериментально
вызванной ишемии, обращают вызванные различ-
ными повреждениями нарушения долговременной
памяти. В исследованиях in vitro показана способ-
ность прамирацетама ингибировать активность про-
лил-эндопептидазы. Способность прамирацетама
ингибировать пролил-эндопептидазу может отчасти
объяснить благоприятное действие прамирацета-
ма на результаты исследований памяти у людей
с расстройствами мнестических функций.

Хроническая цереброваскулярная недостаточ-
ность и последствия инсульта в каротидном и верте-
бробазилярном бассейнах часто являются причиной
когнитивных нарушений, в том числе памяти, и, вслед-
ствие этого, социальной дезадаптации. Монотерапия
прамирацетамом оценивалась на группе больных
с подобными симптомами вследствие цереброваску-
лярной патологии, и было показано существенное
и гетерогенное влияние препарата на исследуемые
дисфункции.
Двойное слепое плацебо-контролируемое испыта-
ние безопасности и эффективности прамирацетама
сульфата у молодых мужчин с нарушениями памя-
ти и другими когнитивными дисфункциями после
черепно-мозговой травмы было проведено в США".

После приема препарата в дозе 400 мг в сутки было
полу чено существенное улучшение памяти, особенно
долгосрочной, в сравнении с плацебо, которое под-
держивалось ещё в течение 18 месяцев открытого
исследования и последующих 30 дней после его
отмены"


Я привожу эти цитаты и говорю о прамирацетаме не просто так - уже многие "любители поесть ЛС" обратили внимание на препарат. Дело в том, что те, кто не понимает того, что я привёл из научной работы, они как бы не осведомлены в том, ЧТО такое прамирацетам спустя 4-8недель приёма в дозе 600мг дважды в день. Для здорового человека это будет состояние, которое потребует введения феназепама и т.п. ЛС. Прамистар начинает действовать ОЧЕНЬ постепенно и мягко - нет никаких гиперстимуляций, инсомний, раздражительности, характерных для того же пирацетама, нет, напротив - есть на первых порах эффект даже успокаивающий, и препарат можно принимать на ночь(!!!). Но по достижении полного раскрытия ноотропного эффекта прамирацетама, вы не только вспомните какого цвета были ворота в ваш дет.сад, в который вы ходили, но будете находиться в таком состоянии, о котором после спада эффекта будете молить Бога, чтобы такое не повторилось. Речь идёт о том, что прамирацетам должен назначаться строго лечащим врачом, с мониторингом мозга и под тщательным наблюдением, а здоровым людям этот препарат принимать не рекомендуется - бывает всякое, и ещё иначе говоря, лечение прамирацетамом должно быть ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫМ, И С ПОДБОРОМ ДОЗИРОВКИ! Иногда достаточно 400мг, иногда с головой, как говорится, даже 100мг препарата в день. За рубежом он стоит немало, и это пожалуй единственный ноотропный препарат, действие которого доказано.

Чтобы ощутить эффект от Гинкго, рекомендую использовать препарат "Танакан", а не всевозможные "Билобилы" и "Мемопланты" - танакан это самый качественный, стандартизованный по содержанию БАВ, препарат. Курс также должен определять врач, но если препарат используется для улучшения когнитивных ф-ций, то необходим курс в месяца три, чтобы в полной мере ощутить эффект этого действительно неплохого препарата с широким спектром фарм. активности. Рекомендованный курс в месяц - этого часто недостаточно. Но в связи с тем, что препарат влияет и на сосуды, и на много всего другого, всё же проконсультироваться с врачом относительно длительного приёма как "Танакана", так и ВСЕХ ЛС - рекомендую настоятельно!

Для улучшения памяти, когнитивных ф-ций в целом, рекомендован препарат "Фезам": medi.ru/doc/2128.htm medi.ru/doc/2128.htm , который можно заменить более качественным пирацетамом и циннаризином, создав "свой фезам", поскольку одна капсула препарата содержит ровно 400мг пирацетама и 0,025г циннаризина, но это ИМХО, просто был опыт, когда лучше шли просто совместно принимаемые компоненты препарата с ноотропилом более высокого качества.
Это препарат также имеет и противопоказания, но главное - эффект от него развивается постепенно, не так как от чистого пирацетама, и помимо всего, может быть реакция на циннаризин неадекватная, да и сам циннаризин является ингибитором медленных кальциевых каналов, оказывает выраженное сосудорасширяющее действие.

Для усиления активности и т.д. существует множество препаратов, это и фенибут, это и аминалон(сама ГАМК), это и пиритинол, обладающий интересным фарм. профилем, это и пикамилон и пр. НО ВСЕ ЭТИ ПРЕПАРАТЫ ПРИНИМАЮТСЯ ТОЛЬКО ПОСЛЕ КОНСУЛЬТАЦИИ И С ОДОБРЕНИЯ ВРАЧА, поскольку все они изменяют реологию крови, некоторые могут вызвать стимуляцию, а некоторые - седацию и транквилизирующий эффект. Выбор ОЧЕНЬ широк, но на примере фенотропила и прамирацетама можно видеть, что можно не только улучшить, но и ухудшить когнитивные ф-ции, а прамирацетам назначать должен ТОЛЬКО ВРАЧ. Многие не знают механизмов действия прамистара, и назначают его как самый мощный ноотроп, но далеко не всегда(особенно, если нет нарушений в ЦНС и сосудистых заболеваний) прамирацетам даёт тот эффект, который ожидается - это препарат для пожилых людей, повторю, либо для молодых с тяжелыми церебро-васкулярными патологиями. Поэтому в геронтологии при правильном назначении прамирацетама, равно как и верно назначенных иных средств, проблем нет, а для здоровых рекомендуются препараты более мягкие и действительно ноотропные, только курсом и после консультации с врачом.





#9 Линда35

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 6 сообщений

Отправлено 08 Август 2008 - 05:04

Global lotus, спасибо, очень интересно.
Действительно, самой себе назначать это лекарство не стоит.
Подскажите, к какому врачу идти на прием для консультации по повышению умственных способностей? И, наверное, врач не сразу назначит лекарства, сначала надо будет пройти обследования?

#10 Global lotus

    лечащийся

  • Пользователи
  • PipPip
  • 57 сообщений

Отправлено 08 Август 2008 - 19:41

Это может быть и психиатр, и терапевт участковый(врач, в двух словах, который осведомлён в Вашем анамнезе и знает чем Вы переболели и безопасно ли использование ноотропов в данном конкретном случае) - есть множество факторов к которому врачу именно Вам следует обратиться за консультацией, чтоб сделали соответствующие исследования в диагностичесчком(и это может иметь место вполне - ведь мы говорим о психотропных препаратах всё же, и знать состояние мозга не помешает перед назначением какого-либо ноотропа) и т.д. Есть ОЧЕНЬ много случаев, когда ноотропные средства оказывают и противоположное и даже негативное действие(пирацетам обычный может снизить порог судорожной активности, и если в анамнезе есть судорожные состояния, имеет место эпилепсия и т.п., то не зная этого и просто потребляя банальный пирацетам, можно плохо кончить...). Потом, ВСЕ моноотропные средства могут активировать психотическую симптоматику, а при некоторых травмах мозга могут быть вообще противопоказаны(!!!). Имеется также немалый опыт "парадоксальных реакций" у здоровых людей на ноотропы - депрессия, дисфория, заторможенность и т.п. вместо ожидаемого активирующего эффекта. С первого взгляда это простые такие препараты, а вот последствия бывают самыми разными, поэтому и рекомендуется консультация с врачом, чтобы приём этих препаратов был либо патогенетически обоснованным, либо Вы не боялись побочных явлений при их применении для улучшения когнитивных ф-ций. Многие из них вызывают инсомнию, раздражительность и желательно также подобрать препарат индивидуально. Поверьте, не стоит относиться к ноотропам столь небрежно, особенно к мощным. Кроме того, у пожилых людей в связи с рядом факторов, реакция на эти препараты часто совершенно иная, нежели у здоровых людей.

#11 Л.М.Шаповалова

    мед консультант

  • Специалисты
  • 209 сообщений

Отправлено 08 Август 2008 - 23:06

Цитата
потенцировании действия эндогенного ам-
фетамина

Очевидно, это ОЧЕНЬ НОВОЕ слово в науке, ноотропами занималась довольно долго и в лаборатории психотропных средств работала 10 лет, а вот о "эндогннном амфетамине" не слышала до сих пор.
Фенотропил, по советам практикующих невропатологов, действительно не стоит принимать более месяца. А вот если принимать препараты, действющие на холинэргическую систему - нужно добавлять лецитин или ДМАЕ - как природные источники холина - не истощать систему.
Цитата
Гинкго билоба, лецитин и витамины я пила - никаких изменений не заметила.

Все зависит от времени и дозировок - если гинкго -стандартизированный экстракт в дозе 60 - 120мг в течение полугода (молодым и здоровым, например студентам в период сессии, рекомендуют короткие курсы до 600мг/сутки). Витамины - это нейромультивит, лецитин - чайными ложками, а не капсулами, омега-3 ПНЖК обязательно стандартизированные по докозхогексаеновой кислоте от 600 до 6000мг/сутки.

#12 Global lotus

    лечащийся

  • Пользователи
  • PipPip
  • 57 сообщений

Отправлено 11 Август 2008 - 00:00

Цитата (Л.М.Шаповалова @ 9.08.2008 - 02:06)
Цитата
потенцировании действия эндогенного амфетамина

Очевидно, это ОЧЕНЬ НОВОЕ слово в науке, ноотропами занималась довольно долго и в лаборатории психотропных средств работала 10 лет, а вот о "эндогннном амфетамине" не слышала до сих пор.


Отлично, что Вы обратили на это внимание! Но я от себя ничего не добавлял, а лишь привёл цитату из научного журнала с ссылками на зарубежные исследования. Я не стал выкладывать тексты, где указывается, что прамирацетам усиливает действие как эндогенного амфетамина, так и метамфетамина по вполне понятным причинам. Однако же именно потенцированием действия эндогенного амфетамина прамирацетамом авторитетные зарубежные исследователи объясняют достаточно выраженную АД-активность прамистара, и я дополню часть статьи:

"У больных с дегенеративным слабоумием, на-
ряду с уменьшением числа холинергических ней-
ронов, отме чается значительное снижение уровня
содержания определенных мозговых нейропепти дов.
Мозговые нейропептиды, такие как вазопрессин и кор-
тикостерон, играющие значительную роль в обеспе-
чении процессов памяти и обучения, подвергаются
гидролизу пролил-эндопептидазой. Считается, что
ингибирование пролил-эндопептидазы оказывает
благоприятное действие при нарушениях познава-
тельных функций. Было показано, что ингибиторы
пролил-эндопептидазы защищают пирамидные клет-
ки от отсроченной гибели после экспериментально
вызванной ишемии, обращают вызванные различ-
ными повреждениями нарушения долговременной
памяти. В исследованиях in vitro показана способ-
ность прамирацетама ингибировать активность про-
лил-эндопептидазы. Способность прамирацетама
ингибировать пролил-эндопептидазу может отчасти
объяснить благоприятное действие прамирацета-
ма на результаты исследований памяти у людей
с расстройствами мнестических функций [19].

Благоприятное действие прамирацетама на пси-
хические нарушения, сопровождающие сосудистое
и дегенеративное слабоумие, могут быть обуслов-
лены также потенцированием центрального действия
амфетамина [5, 15]. Это утверждение основывается
на экспериментальных находках, свидетельствующих
о том, что прамирацетам дозозависимо усиливает
вызванную амфетамином внутричерепную самости-
муляцию крыс. Описанный механизм обусловливает
достаточно выраженное антидепрессивное действие
препарата".

И вот ссылки на зарубежные работы по номерам в отрывке из статьи:

19. Yoshimoto T. Kado K., Matsubara F., Koriyama N., Kaneto
H., Tsura D. Specific inhibitors for prolyl endopeptidase and
their anti-amnestic effect // J. Pharmacobio-Dyn. — 10, pp. 730–
735. — 1987.

5. Branconnier R. J. et. al. The therapeutic efficacy of pramiracetam
in Alzheimer’s disease: Preliminary observations. —
Psychopharmacology bulletin. — 19, pp. 726–730. — 1983.

15. Poschel B. P., Ho P. M., Ninteman F. W., Callahan M. J.
Pharmacologic therapeutic window of pramiracetam demonstrated
in behavior, EEG, and single neuron firing rates // Experientia. —
1985 Sep 15; 41(9): 1153–6.

Этим работам трудно не доверять, и немного разбираясь в биохимии, я могу допустить возможность образования как эндогенного фенамина, так и метамфетамина(чисто гипотетически). Ведь известно, например, что тот же морфин в Papaver somniferum образуется из банальной аминокислоты L-тирозина:
www.ch.ic.ac.uk/wiki/images/thumb/7/7d/Vas_biosynthesis_of_morphine.JPG/500px-Vas_biosynthesis_of_morphine.JPG www.ch.ic.ac.uk/wiki/images/thumb/7...of_morphine.JPG

Понятно, что мы не растения, но один факт того, что после ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО СЛУЧАЙНОГО синтеза хлордиазепоксида вскоре в мозге были обнаружены бензодиазепиновые рецепторы двумя независимыми группами учёных ы 1977г. - заставляет сильно призадуматься, не правда ли? Похоже на то, что в процессе эволюции мы уже имели дело с натуральными бензодиазепинами, раз уж в организме предусмотрены специальные участки связывания для БД, и открытие элениума - это в некотором смысле открытие велосипеда во второй раз. Ну да как бы там ни было, вернёмся к эндогенному амфетамину. Если поглядеть на структуру такой аминокислоты как L-тирозин:

upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d0/Tyrosin_-_Tyrosine.svg upload.wikimedia.org/wikipedia/comm..._-_Tyrosine.svg ,

а потом посмотреть на очень важную аминокислоту фенилаланин:

upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/9a/Phenylalanin_-_Phenylalanine.svg/170px-Phenylalanin_-_Phenylalanine.svg.png upload.wikimedia.org/wikipedia/comm...alanine.svg.png

и затем сравнить это всё со структурой амфетамина:

www.xumuk.ru/spravochnik/dbimage/gifs/amphetamin.gif www.xumuk.ru/spravochnik/dbimage/gifs/amphetamin.gif ,

и с учётом того факта, что в организме проходят САМЫЕ РАЗНЫЕ реакции, есть донаторы метильных групп и много всего другого, то чисто гипотетически вполне вероятно, что эндогенный амфетамин, а точнее - D-амфетамин(исходя из структур фенилаланина и декседрина) - вполне как бы имеет право на существование, равно как и сотни иных психоактивных веществ, многие из которых, как выясняется с ходом времени, дааавно уже существуют в организме, и их открытие опять же тянет на новое открытие велосипеда. Я, разумеется, вполне разделяю Вашу точку зрения, исходя и из своей практики в области наркологии, психофармакологии и биохимии(частично), которая занимает промежуток времени около 30 лет, вполне согласен с Вами, что в нескольких отечественных и нескольких зарубежных работах имеет место просто ошибка, то есть под "амфетамином" нужно понимать "амфетаминоподобные" БАВ, как-то: упомянутые важные аминокислоты, которые и в эндогенных морфинах можно обнаружить(тот же Меt-энкефалин простой, где фенильная часть тирозина, замещённого в пара-положении гидроксильной группой, является, возможно, необычайно важным фрагментом как в структуре Met-энкефалина, так и в структуре морфина, в 3D-виде если смотреть, где такой же фенил есть у нейропептида с гидроксильной группой[прикрепляю изображения, где рядышком структуры морфина и Меt-энкефалина, где отмечена эта фенольная часть как у эндогенного Меt-энкефалина, так и у экзогенного морфина соответственно] , так и в плане одного из важных "мест приложения" морфина к рецептору - ведь именно заблокированный метильной группой гидроксил не позволяет кодеину, который, собственно, только от морфина и отличается наличием этой метокси-группы в фенольном ядре молекулы, раскрыть центральные анальгетические свойства в полной мере, а лишь на 10%), и норадреналин да дофамин, которые просто назвали "амфетаминами" в плане схожести в действии, но всё же некоторые сомнения имеются - ведь мы действительно не стоим на месте - психофармакология с каждым днём одаривает мир самыми интересными соединениями, а о ПОЛНОМ раскрытии биохимичесчких процессов в организме говорить ИМХО ой, как рано! Так что я тоже немножко удивлён этим термином в статьЯХ, и согласен, что возможны и ошибки в изложениях в различных работах, а комплекс фенилаланина и тирозина сейчас как те же составные БАД часто позицируются как АД, не менее эффективные чем пароксетин laugh.gif и т.д., то всё может быть, и быть всё может, но лишь того не может быть, чего совсем уж быть не может, и потому - всё может быть, как говорил классик. Будем надеяться на более глубокие работы, а "эндогенный амфетамин" будем считать опечаткАМИ или некорректнЫМИ переводами иноязычных статей.

Прикрепленные файлы

  • Прикрепленный файл  morphine.gif   0байт   0 Количество загрузок:


#13 Л.М.Шаповалова

    мед консультант

  • Специалисты
  • 209 сообщений

Отправлено 12 Август 2008 - 18:58

Цитата
но лишь того не может быть, чего совсем уж быть не может, и потому - всё может быть, как говорил классик

Действительно революционным можно считать метаболические превращения L-формы в D-форму, которая по предствлениям современной науки - нонсенс, т.е. "этого не может быть, потому, что этого не может быть никогда" на данный момент. Возможно есть путаница между эффектами L-фенилаланина - аминокислоты, существующей в природе и D-фенилаланина - чисто синтетической аминокислоты, которая тормозит эекефавлиназу, тем самым повышая уровень эндогенных энкефалинов. Что же касается рецепторов к D- формам аминокислот я могла бы сказать, что "пути Господни неисповедимы" и всякие научные и неннаучные спекуляции имеют право на существование в этом случае, главное не воспринимать их как руководство к действию.

#14 Global lotus

    лечащийся

  • Пользователи
  • PipPip
  • 57 сообщений

Отправлено 12 Август 2008 - 22:12

Цитата (Л.М.Шаповалова @ 12.08.2008 - 21:58)
Цитата
но лишь того не может быть, чего совсем уж быть не может, и потому - всё может быть, как говорил классик

Действительно революционным можно считать метаболические превращения L-формы в D-форму, которая по предствлениям современной науки - нонсенс, т.е. "этого не может быть, потому, что этого не может быть никогда" на данный момент. Возможно есть путаница между эффектами L-фенилаланина - аминокислоты, существующей в природе и D-фенилаланина - чисто синтетической аминокислоты, которая тормозит эекефавлиназу, тем самым повышая уровень эндогенных энкефалинов. Что же касается рецепторов к D- формам аминокислот я могла бы сказать, что "пути Господни неисповедимы" и всякие научные и неннаучные спекуляции имеют право на существование в этом случае, главное не воспринимать их как руководство к действию.

Да, вот тот же L-амфетамин, что составляет рацемическую смесь d,l-амфетамина, более известного как "фенамин", он как бы тоже амфетамин, просто декседрин - наиболее активный, а фенилаланин как раз катит под "декседрин", и невероятно представить, что в организме может образоваться простой первичный амин, вспомнив ещё и о таких БАВ как банальный бета-фенилэтиламин и о многих других веществах. А аминокислота D,L-фенилаланин - это чисто синтетическая кислота, и безусловно без неё можно успешно жить, правда, придётся смириться с фенилкетонурией - "неетяжёлым состоянием", при котором развивается также "лёгкое когнитивное нарушение" под названием "фенилпировиноградная олигофрения". А ведь именно фенилаланин является предшественником адреналина, норадреналина и производит,если не ошибаюсь, тирозин, при дефиците последнего. Просто как-то сам факт того, что фенилаланин, без которого развиваются недетские когнитивные расстройства, может прямо мконвертироваться в фенилэтиламин, который уже является каркассом для чисто экзогенных синтетических психостимуляторов, таких как амфетамин в первую очередь, поскольку ему тут недостаёт всего-то метильной группы, а также является основой сотен ФЭА-галлюциногенов и т.д. Однако же в организме ещё много интересного! Вот тот же адреналин если возьмёт и окислится, то получится аж производное индола - адренохром, достаточно сильный делириант-галлюциноген! Это ли не удивительно? Также множество иных сложнейших гетероциклических соединений образуется в наших организмах, вызывая и психические заболевания, как полагают недалёкие зарубежные исследователи, которые связали повышение активности нейронов и АД-эффект прамирацетама(его они так же считают вызовом психостимуляторам, поскольку эффекты прамирацетама ОЧЕНЬ уж сильны и даже люди с наркоманией стимуляторами в анамнезе шокированы ТАКИМИ эффектами от ноотропа) с потенцированием того загадочного "эндогенного амфетамина". Как-то вот эти норадреналины-фенилэтиламины-ДОФА, и пр. ПАВ, которые могут обладать столь мощной активностью, что их даже трудно обнаружить в организме человека - есть и такие бессмысленные утверждения, представьте - они больше, как мне кажется, стимулирующи, и те опыты, где прамирацетам дозозависимо усиливал вызванную амфетамином внутричерепную самостимуляцию крыс, может и некорректны, но вот более подходят как бы на обоснование ноотропной стимулирующей активности прамирацетама, нежели те энкефалины, о которых Вы говорите, и которые как бы немножко более близки к наркотическим анальгетикам - вот тот же бета-эндорфин, он как бы почти в 50 раз превосходит по активности морфин! А морфин стимулирует относительно слабо, я бы сказал, особенно дыхательный центр... Да и привыкание вызывают эти эндорфины - ингибирование энкефалиназы тианептином это более, чем наглядно показало, но вот присутствие у тианептина активности по отношению к ингибированию реаптейка допамина, и возможно даже(спекулирую, решил тоже не отставать от западных независимых групп учёных, твердящих о нонсенсе по поводу эндогенного амфетамина при действии прамирацетама, структура которого, кстати, не так уж и проста: upload.wikimedia.org/wikipedia/en/2/23/Pramiracetam.png upload.wikimedia.org/wikipedia/en/2...ramiracetam.png , что, как показывает опыт, не стоит недооценивать, как просто факт, что об эндогенном амфетамине говорят, забывая о том, что говорят об этом, подразумевая о присутствии немалых концентраций самого прамирацетама в организме - это тоже похоже на нонсенс, хотя тот же селегилин образует такой метаболит как метамфетамин, и тут уже не гипотетически, а вполне даже практически, но это вещество совсем другого рода - вполне прогнозируемо, что это производное ФЭА даст и амфетамин, и метамфетамин, которые какие-то эндогенно-экзогенные такие, но вот используются как допаминергические средства. Прамирацетам - это другое, хотя о его метаболитах известно мало - он как бы не метаболизируется, хотя все основания для этого есть, но гипотетически).
То есть имеется факт, что прамирацетам как бы не даёт опиоидных эффектов ни объективных, ни субъективных, а упорно остаётся в группе "ноотропы", хотя напрашивается в группу стимуляторы. А эндогенный этанол? Тоже есть, и тоже учавствует в целых каскадах реакций... Очевидно всё же, что допаминовые рецепторы стимулируются чем-то, что приводит не к эйфории, а к улучшению когнитивных ф-ций, при отсутствии не только привыкания, но и какой-то заметной толерантности. Допамин, эндорфины, амфетамины - всё это связано, но всё же эндорфины я бы не стал рассматривать, это Вы верно сказали(хотя почему бы и нет? Немножко совсем), но я говорю об декседрине из фенилаланина при действии прамирацетама, когда вспоминаю об энзимах, донаторах всяческих и об эндогенном этаноле. А для амфетамина, будь то лево-вращающий, право-вращающий энантиомер, или их смесь, мест, где пристроиться в ЦНС предостаточно. Отсутствие опиоидных эффектов, улучшение когнитивных фуекций, отсутствие зависимости, которую ингибирование энкефалиназы дало бы быстрее, чем в/в введение диацетилморфина, говорит о том, что всё же надо исследовать дальше, так как метаболизм того же фенилаланина при действии не только прамирацетама, но и кучи ферментов, и многого другого, что активируется при его применении, может КАЧЕСТВЕННО измениться на какой-то стадии, или что-то ещё может происходить - я исхожу прежде всего из того, что у прамирацетама САМЫЙ ДЛИННЫЙ ПЕРИОД для раскрытия в полной мере своИХ эффектов, которые не ограничиваются только ноотропными, но есть достаточно сильное и вазодилатирующее, АД-действие, и о нонсенсе под названием "эндогенный амфетамин" всё продолжают писать в своих исследованиях зарубежные исследователи в плане его участия в формировании АД-активности препарата - всё же адренергические нейроны часто явлются тем местом, где реализуют свои эффекты многие АД, тот же СИОЗС Сертралин, к примеру, и если вспомнить, что ранее депрессию лечили амфетамином, то опять же "воз и ныне там".... Тут уж дейсвительно голова кругом идёт, особо с учётом простоты данного вещества... Будем ждать - что ж делать!

#15 Л.М.Шаповалова

    мед консультант

  • Специалисты
  • 209 сообщений

Отправлено 04 Сентябрь 2008 - 18:48

Нашла данные о том, что амфетамин синтезируют бактерии кишечника, так что в каком-то смысле это действительно эндогенный амфетамин.

#16 Волжанин

    старожил форума

  • Специалисты
  • 1 213 сообщений

Отправлено 04 Сентябрь 2008 - 18:57

GlobalВ lotus

Восхищаюсь Вами!

#17 SergeyA

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 1 сообщений

Отправлено 16 Январь 2009 - 21:35

Порекомендуйте пожалуйста таблетки для улучшения памяти для сына, ему 8 лет.

#18 Л.М.Шаповалова

    мед консультант

  • Специалисты
  • 209 сообщений

Отправлено 07 Февраль 2009 - 07:39

Еще одно вещество, помогающее усилить когнитивные функции - фосфатидилсерин (кстати без противопоказаний вообще):
www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/13/3/245.pdf www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/13/3/245.pdf
на нашем рынке он есть в таком виде:
vitamax.ru/production/vospol_neuro.htm vitamax.ru/production/vospol_neuro.htm

Для тех, у кого проблемы с английским привожу перевод (извините за отсутствие литературной редакции) :

Введение
Фосфатидилсерин (ФС) — присутствующий во всех организмах, синтезирующийся внутри организмов фосфолипид, основной отрицательно заряженный фосфолипид в мозге. ФС и другие фосфолипиды являются основным структурным компонентом клеточной мембраны. Мембранные фосфолипиды играют важную роль в межклеточных взаимодействиях, а также способствуют передаче информации внутрь клетки, что приводит к изменению ее состояния. Правильность работы системы передачи информации крайне важна для организма, особенно в случае центральной нервной системы. Было предположено, что ФС способен улучшать метаболизм на клеточном уровне и передачу информацию за счет воздействия на текучесть (вязкость) клеточных мембран.1-4 Было показано, что оральное применение ФС воздействует на состояние мембран нервных клеток, клеточный метаболизм, а также на определенные нейромедиаторные системы, включая ацетилхолиновую, норадреналиновую, серотониновую и дофаминовую.1-4 Ряд клинических исследований показал, применение ФС улучшает когнитивные функции, особенно те, которые имеют тенденцию снижаться с возрастом, включая память, обучаемость, увеличивает используемый словарный запас и улучшает концентрацию внимания.5

Биохимия
ФС образуется в организме из аминокислоты L-серина, глицерофосфата и двух жирных кислот. В ряде случаев ФС переходит в фосфатидилэтаноламин, который, в свою очередь может превращаться в фосфатидилхолин. При помощи специальных ферментов фосфатидилэтаноламин может трансформироваться в фосфатидилсерин, однако такая реакция крайне энергетически невыгодно.5

Фармакинетика
Фармако-кинетические исследования свидетельствуют, что экзогенный ФС пересекает гемоэнцефалический барьер, в мозге ФС обнаружен, главным образом, в гипоталамусе. Пре пероральном применении максимальное увеличение концентрации ФС наблюдается через 1-4 часа после приема.

Механизм действия
Экспериментами на животных было показано, что ФС оказывает трофическое (поддерживающее развитие) действие на мозг. По сравнению с более молодыми у старых крыс наблюдается снижение количества нейронов в мозге, а также уменьшается концентрация рецепторов фактора роста нервов (NGF) на поверхности клетки. При помощи этих рецепторов в присутствии NGF клетка получает сигнал о необходимости усиления дифференцирования нервов и других аспектов нейропластичности. С возрастом у крыс снижается поверхностная концентрация NGF-рецепторов в мозжечке, гиппокампе и других отделах мозга. При получении ФС у старых крыс наблюдается увеличение размеров и количества нейронов с одновременным увеличением концентрации NGF-рецепторов на поверхности клетки. Кроме того, при прохождении лабиринта старыми крысами у группы животных показавших наихудшие результаты наблюдалось значительное улучшение способности к обучению и увеличение концентрации NGF-рецепторов на поверхности клетки в случае получения ФС.6
Получение ФС у пожилыми крысами увеличивает выброс дофамина из полосаты тел, стимулирует выброс ацетилхолина в коре головного мозга, кроме того предотвращает возрастзависимую потерю дендритных шипиков в пирамидальных нейронах гиппокампа и атрофию холинергических клеток в базальном отделе головного мозга.7
Исследования оценки усвоения глюкозы в мозге, проведенные на людях, страдающих болезнью Альцгеймера, с использованием метода позитрон-эмисионной томографии показали увеличение усвоения глюкозы, особенно в височнотеменной области, у пациентов, страдавших болезнью Альцгеймера и принимавших ФС.8-11
ФС также может защищать клетки от воздействия свободных радикалов. Было показано достоверное снижение повреждения клеточной культуры фибробластов человека в результате действия окисления ацетальдегида ксантиноксидазой при предварительной добавлению ФС к клеточной культуре.12

Клиническое применение
Возрастное нарушение памяти/Когнитивные расстройства
Исследованиями было установлено, что ФС является эффективным средством для улучшения состояния при таком общем расстройстве как возрастзависимое ухудшение памяти. В самом большом из этих исследований – мультцентровом, плацебоконтролируемом исследовании в котором принимало участие 494 пожилых пациента, было установлено, что применение ФС в дозировке 300 мг в день приводило к достоверному улучшению отклонений в поведении (потери мотивации, инициативы, интереса к жизни и недостаточная социализация), памяти и обучаемости по сравнению с контролем, принимавшем плацебо.3 По меньшей мере дюжина других исследований, в которых, главным образом, использовалась дозировка 300 мг в день показали аналогичные улучшения обучаемости, памяти, концентрации и воспроизведения.5
Болезнь Альцгеймера
Большой интерес вызвала способность фосфатидилсерина улучшать состояние пациентов при болезни Альцгеймера. Установлено, что применение ФС приводит к достоверному улучшению таких симптомов как состояние тревожности, нарушение мотивации, расстройства памяти и когнитивных функций.4,8-14 Применение 200-300 мг ФС в день в течение 6 месяцев последовательно улучшало общее клиническое впечатление (от) пациента и его повседневную активность (вариант: способность выполнять действия по самообслуживанию). В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, в котором участвовало 425 пациентов с когнитивными расстройствами различной степени тяжести (от средней до тяжелой) было установлено, что применение ФС достоверно улучшает память, обучаемость, мотивацию, социализацию и в целом «способность адаптироваться к окружающей среде».3 В другом плацебо-контролируемом исследовании 142 пациента, страдающие болезнью Альцгеймера, получали ФС (200 мг в день) в течение трех месяцев, наблюдение за пациентами осуществлялось в течение 24 месяцев. Было установлено что в течение трех месяцев после прекращения лечения группа пациентов, имеющих наиболее тяжелые формы когнитивных расстройств демонстрировало достоверное улучшение показателей по шкале BDS- (оценка повседневной активности (вариант: способности выполнять действия по самообслуживанию), обработка информации, личностная и non-personal память).15 В других исследованиях, в которых, главным образом, использовалась дозировка 300-400 мг в день, наибольшее улучшение показателей у пациентов с наименее тяжелыми когнитивными расстройствами,4,9-11,13 в одном из исследований улучшения были кратковременны и исчезали через 16 недель после прекращения лечения.8
Синдром дефицита внимания и гиперактивности
Применение ФС в сочетании с омега-3 жирными кислотами дает возможность облегчать состояние при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). В работе Vaisman et al описаны результаты двойного слепого лечения омега-3 жирными кислотами и ФС 60 детей (отношение мальчиков к девочкам составляло 3: 1), имевших симптомы СДВГ (средний возраст детей составлял 9 лет).16 Дети были случайным образом распределены в три группы получавших различные препараты: The 1) рапсовое масло (контроль), 2) рыбий жир (250 мг докозагексаеновая/эйкозопентаеновая кислоты в день) и 3) смесь омега-3 жирных кислот и ФС (300 мг ФС и 250 мг докозагексаеновая/эйкозопентаеновая кислоты в день). В течение периода лечения (80-100 дней, в среднем 91 день) дети не получали медикаменты или другие пищевые добавки. В группе, получавшей смесь омега-3 жирных кислот и ФС, наблюдался наибольший процент детей у которых наблюдалось улучшение.
Уровень (зрительного) внимания и дискриминации (импульсивности) оценивали при помощи теста непрерывной деятельности (TOVA). Было установлено, что показатели теста TOVA были лучше (меньше) для групп принимавших как смесь омега-3 жирных кислот и ФС так и рыбий жир по сравнению с контролем, однако для группы получавшей смесь омега-3 жирных кислот и ФС различие показателей при сравнении с контролем было более достоверным (p<0.001). Подобный результат свидетельствует, что смесь омега-3 жирных кислот и ФС увеличивает внимательность детей, страдавших СДВГ (причем, более сильно, чем рыбий жир), по сравнению с контролем. В группе принимавшей смесь омега-3 жирных кислот и ФС также наблюдалось более высокий процент детей у которых наблюдалось улучшение симптомов СДВГ, так в этой группе у 11 из 18 детей наблюдалось улучшение по сравнению с 3 из 21 ребенка в контрольной группе (p<0.05). В группе, получавшей рыбый жир улучшение наблюдалось у 7 из 21 ребенка, что не было статистически достоверным отличием по сравнению с контролем. Таким образом смесь омега-3 жирных кислот и ФС способствует уменьшению невнимательности при наличии СДВГ в большей степени чем эквивалентные количества докозагексаеновой/эйкозопентаеновой кислот из других пищевых источников.
Депрессия
В работе Maggioni et al исследовалось воздействие перорального приема ФС (300 мг в день) развитие депрессии у гериатрических пациентов, не страдающих деменцией. Было установлено достоверное улучшение депрессивных симптомов после 30 дней лечения. Также наблюдалось улучшение состояния памяти и поведение пациентов по сравнению с плацебо.17,18
Хронический стресс/Гиперкортизолизм
Было установлено, что применение ФС может регулировать выброс кортизола в стрессовых ситуациях. В исследовании по оценке воздействия на организм стресса, вызванного физической нагрузкой, было установлено, что уровни адренокортикотропного гормона был ниже у здоровых добровольцев, принимавших 800 мг ФС в день по сравнению с контролем, принимавшим плацебо. Возможно это обусловлено воздействием ФС на выброс кортиколиберина (КРГ), вещества активирующего гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему в ответ на стресс.19 Возможно подобный результат позволить объяснить положительное воздействие ФС при депрессии, поскольку гиперкортизолизм также наблюдается и при депрессии.

Побочные эффекты и токсичность
Величина LD50 (средняя смертельная доза) при пероральном приеме у крыс составляет >5 г/кг живого веса, при этом у крыс и кроликов не было обнаружено тетратогенного воздействия, тест на мутагенность показал отрицательный результат.20 В исследовании по оценке переносимости и токсичности ФС для людей, проводимом на 130 пациентах, на основании результатов общего анализа крови и оценки биохимических параметров плазмы не было показано достоверных различий изменения в состоянии пациентов после приема ФС, за исключением достоверного уменьшения фермента аланин аминотрансферазы (ALT) в печени содержания мочевой кислоты.21

Дозировка
Терапевтические дозы при приеме ФС составляют 200-800 мг ежедневно, в зависимости от состояния пациента. Например, в случае болезни Альцгеймера дневная доза ФС составляет 200-400 мг ежедневно, в случае СДВГ и депрессии – 300 мг, и 800 мг ежедневно в случае хронического стресса. Оптимальная профилактическая доза для здоровых людей не определена. Пероральный прием ФС является наиболее предпочтительным способом применения ФС.



#19 alva

    пациент

  • Пользователи
  • Pip
  • 4 сообщений

Отправлено 08 Февраль 2009 - 00:09

Цитата (Линда35 @ 18.07.2008 - 10:17)
Посоветуйте, пожалуйста, таблетки для улучшения памяти.
Никаких проблем со здоровьем нет. Просто нужно изучать и запоминать большой объем документов.
Спасибо.

Капсулы «Линчжи Феникс»
изготовлены из порошка аскоспор Линчжи и порошка мицелия Кордицепса китайского при помощи нанотехнологии дробления клеточной мембраны. Замедляют развития опухоли, укрепляют сердце, охраняют печени, регулируют кровяное давление, снижают сахара в крови, снимают усталость, замедляют процесс старения. Регулируют состояние нервной системы, улучшают мозговое кровообращение, улучшают качество сна, укрепляют тело, стимулируют продукцию семени, восстанавливают изнутри и снаружи, способствуют долголетию, надолго сохраняют молодость.
Подробнее здесь: fohow.org/kaps_lin.htm fohow.org/kaps_lin.htm

#20 Л.М.Шаповалова

    мед консультант

  • Специалисты
  • 209 сообщений

Отправлено 13 Февраль 2009 - 02:11

Нанотехнологии запрещены при производстве БАД - неизвестны отдаленные последствия.





Copyright © 2016 medicinform.ru